A fibrose submucosa oral (FOS) é uma doença grave que prejudica a funcionalidade da boca, levando muitas vezes a uma abertura restrita e a um elevado risco de transformação maligna. Uma nova investigação revelou um fator crucial nesta doença: a proteína da matriz oligomérica da cartilagem (COMP).
Esta proteína promove a acumulação anormal de colagénio I ao interagir com o colagénio XIV, uma proteína estrutural chave na matriz extracelular. A descoberta do papel do COMP abre caminhos promissores para intervenções terapêuticas, interrompendo ou mesmo revertendo a progressão da doença.
A fibrose submucosa oral (FOS) é uma condição crónica que afeta comummente a mucosa oral, causando uma acumulação excessiva de colagénio que prejudica a função do tecido e aumenta o risco de cancro.
Embora o envolvimento do colagénio na OSF seja bem conhecido, os mecanismos moleculares exatos por detrás da sua deposição anormal permanecem obscuros.
Embora outras proteínas da matriz extracelular tenham sido associadas à fibrose, o papel da proteína da matriz oligomérica da cartilagem (COMP) neste processo não estava totalmente esclarecido até agora.
Publicado no International Journal of Oral Science, um estudo de investigadores do Hospital Xiangya, da Universidade Centro-Sul, investiga os fundamentos moleculares da OSF. Dada a natureza complexa da OSF, este estudo destaca a necessidade de mais investigação para esclarecer o papel da COMP e o seu potencial como alvo terapêutico.
Ao combinar a sequenciação de RNA, ensaios de imunofluorescência e modelos animais, a equipa identificou a COMP como um fator chave na deposição anormal de colagénio I, lançando uma nova luz sobre a progressão da doença e oferecendo esperança para tratamentos mais eficazes.
O estudo explora o processo dinâmico de deposição de colagénio na OSF, revelando um padrão claro: o colagénio I acumula-se inicialmente na lâmina própria e depois progride mais profundamente na submucosa à medida que a doença avança. Através da sequenciação de RNA, os investigadores descobriram que a expressão de COMP é significativamente regulada positivamente durante esta progressão.
Utilizando COMP-/-ratos, mostraram que a ausência de COMP reduziu significativamente a acumulação de colagénio I induzida pela arecolina, um composto conhecido por desencadear a OSF.
Além disso, o estudo revela que o COMP interage com o colagénio XIV, um membro da família FACIT, que é parte integrante da rede de colagénio.
Esta interação é fundamental para a deposição anormal de colagénio observada na OSF, sugerindo que o direcionamento do COMP pode ser uma estratégia eficaz para prevenir ou reverter este processo prejudicial.
O Dr. Feng Guo, especialista em medicina regenerativa oral, sublinha: "Esta descoberta do papel da COMP na OSF abre novas portas para as terapias dirigidas. Ao intervir nas interações entre a COMP e o colagénio XIV, podemos interromper ou mesmo reverter a acumulação patológica de colagénio, proporcionando um novo caminho promissor para o tratamento da OSF e a melhoria da qualidade de vida dos doentes."
Esta investigação tem implicações profundas para o tratamento da OSF. Ao direcionar o COMP e a sua interação com o colagénio XIV, podem ser desenvolvidas novas terapias para conter a acumulação excessiva de colagénio, impedindo potencialmente que a doença progrida ainda mais.
Além da OSF, as descobertas são também promissoras para o tratamento de outras condições fibróticas, como a esclerodermia e a fibrose pulmonar, nas quais a deposição de colagénio desempenha um papel central. Em última análise, este estudo aproxima-nos um passo de tratamentos mais eficazes e direcionados para uma série de doenças relacionadas com o colagénio.
Fonte: West China Hospital of Sichuan University / MedicalXpress
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