JornalDentistry em 2026-6-02
Os implantes dentários proporcionaram a dezenas de milhões de pessoas algo que as próteses dentárias nunca conseguiram: uma arcada dentária completa, fixa e totalmente funcional.
Os antibióticos geralmente não conseguem travar a infecção por razões que os investigadores nunca compreenderam – até agora.
Um novo estudo publicado na PNAS Nexus, realizado por investigadores da Escola de Medicina Dentária de Rutgers, descobriu que as bactérias corroem os implantes, fazendo com que libertem partículas microscópicas de titânio para o tecido circundante. Estas partículas sequestram as células imunitárias enviadas para combater a infeção e prendem-nas num estado inflamatório que destrói o osso da mandíbula que deveriam proteger.
Trabalhando com amostras de tecido humano, culturas de células imunitárias humanas e um modelo de ratinho geneticamente modificado, a equipa identificou um canal de cálcio específico nos macrófagos que combatem as bactérias, ativado pelas partículas de titânio. A desativação deste canal nos ratinhos impediu o desenvolvimento da doença. O resultado é o primeiro alvo farmacológico fiável para uma condição que afecta até um em cada cinco receptores de implantes e custa ao sistema de saúde global mais de mil milhões de dólares por ano.
“Pela primeira vez, mostrámos porque é que todos os tratamentos com antibióticos que funcionam em dentes naturais não funcionam em implantes”, disse Georgios Kotsakis, autor sénior do estudo e vice-reitor de investigação clínica da faculdade de medicina dentária. “Agora que sabemos a causa, podemos começar a desenvolver terapias”.
A peri-implantite tem sido um enigma durante muito tempo, porque inicialmente se parece com a sua contraparte nos dentes naturais, chamada periodontite, que começa com as mesmas bactérias orais. Em pacientes com dentes naturais, os antibióticos e a limpeza de rotina resolvem a infeção. Em pacientes com implantes, os mesmos medicamentos contra as mesmas bactérias têm sucesso em menos de metade dos casos, enquanto o osso subjacente continua a desaparecer.
A maior parte da investigação nos últimos 20 anos concentrou-se nas bactérias. Os membros do laboratório de Kotsakis adotaram uma abordagem diferente e começaram a analisar os implantes. As bactérias que vivem na superfície do implante produzem biofilmes ácidos que corroem lentamente o titânio, libertando milhares de milhões de partículas mais pequenas que uma hemácia. O mesmo desprendimento pode ocorrer durante a limpeza de rotina, especialmente com instrumentos que os dentistas normalmente utilizam nos dentes naturais.
No interior da gengiva, estas partículas são revestidas por uma toxina bacteriana chamada lipopolissacárido. Para o sistema imunitário, de repente parecem bactérias enormes e indigestíveis. Os macrófagos, um tipo de glóbulos brancos que envolve e mata os microrganismos, englobam-nas, mas não conseguem digerir o metal. As células ficam retidas num estado hiperinflamatório, libertando moléculas sinalizadoras, incluindo a interleucina-1 beta, uma proteína inflamatória também implicada na artrite reumatoide e na doença de Alzheimer.
Esta inflamação corrói o osso. Pior ainda, as células imunitárias perdem a capacidade de lidar com a infeção original. Em laboratório, os macrófagos expostos a partículas de titânio absorveram menos de metade das bactérias que as células não expostas.
“Estas partículas são pequenos ímanes que atraem a toxina bacteriana e sequestram o sistema imunitário, impedindo-o de eliminar as bactérias”, disse Kotsakis. “É a tempestade perfeita que desafia os antibióticos.”
Os membros da equipa rastrearam a cascata até um canal de cálcio (uma estrutura proteica especializada que forma poros dentro das membranas celulares) chamado TRPC1. Nos ratinhos geneticamente modificados sem ele, as células imunitárias lidaram normalmente com o mesmo desafio que o titânio e as bactérias: os abcessos foram dramaticamente mais pequenos, as citocinas inflamatórias diminuíram e a eliminação bacteriana foi restaurada.
Financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), os membros do grupo de Kotsakis estão a testar medicamentos candidatos que têm como alvo a mesma via em células humanas.
Para as pessoas que já têm implantes, a descoberta mais útil pode ser mais discreta. O fator de proteção mais forte conhecido é a limpeza profissional regular, mas o tipo de limpeza importa. Até há cerca de uma década, muitos dentistas raspavam os implantes com os raspadores de metal utilizados nos dentes, um método que o laboratório de Rutgers e outros demonstraram que pode corroer o implante e acelerar a doença. As técnicas não abrasivas são agora padrão.
Fonte: Rutgers University
Foto: Unsplash/CCO Public Domain
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